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TLR4/NF-κB信號通路、自噬與炎性痛的關(guān)系

孫亞蘭; 黃誠 贛南醫(yī)學(xué)院; 江西贛州341000; 贛南醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院; 江西贛州341000; 贛南醫(yī)學(xué)院疼痛醫(yī)學(xué)研究所; 江西贛州341000

關(guān)鍵詞:炎性痛 tlr4 自噬 

摘要:TLR4/NF-κB信號通路主要介導(dǎo)先天性免疫和炎癥反應(yīng),在自噬中也發(fā)揮重要作用。目前,TLR4/NF-κB信號通路在慢性痛的研究越來越受關(guān)注。激活的TLR4/NF-κB信號通路可介導(dǎo)和維持痛敏反應(yīng),并參與慢性炎性痛的發(fā)生、發(fā)展過程。有研究表明自噬參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。為此,本文對TLR4/NF-κB信號通路、自噬與炎性痛的關(guān)系進(jìn)行綜述,為炎性痛的臨床治療提供新的理論依據(jù)。

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