p38絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路在阻滯劑HOE642對(duì)肺缺血再灌注保護(hù)中的作用
關(guān)鍵詞：缺血再灌注損傷 鈉氫通道 hoe642 p38mapk
摘要：目的：探討鈉氫通道阻斷劑HOE642對(duì)肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,以及其保護(hù)作用與p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK）通路的關(guān)系。方法：選取野生小鼠36只,隨機(jī)分為假手術(shù)組（SHAM組）、肺缺血再灌注組（I/R組）和肺缺血再灌注＋HOE642組（HOE組）,建立肺缺血再灌注損傷模型。測(cè)定肺組織含水量;光鏡下觀察肺組織病理學(xué)變化;ELISA檢測(cè)炎癥反應(yīng)水平（IL-6,TNF-α）;測(cè)定肺組織細(xì)胞內(nèi)鈣離子熒光強(qiáng)度;測(cè)定肺組織p38MAPK的蛋白表達(dá)。結(jié)果：HOE組肺組織含水量低于I/R組,但高于SHAM組（均P〈0.05）;HOE組肺組織間質(zhì)水腫、出血、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的情況比I/R組明顯減輕,但比SHAM組嚴(yán)重（均P〈0.05）;HOE組肺組織IL-6和TNF-α水平低于I/R組,但高于SHAM組（均P〈0.05）;HOE組細(xì)胞內(nèi)鈣離子熒光強(qiáng)度低于I/R組,但高于SHAM組（均P〈0.05）;HOE組肺組織p38MAPK的蛋白表達(dá)量低于I/R組,但高于SHAM組（均P〈0.05）。結(jié)論：HOE642可能通過調(diào)節(jié)p38MAPK信號(hào)通路,降低細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度和鈣超載,減輕炎癥反應(yīng)而發(fā)揮肺保護(hù)作用。
湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)雜志要求:
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