miR-497-5p靶向AKT3對(duì)缺血/再灌注損傷誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響
關(guān)鍵詞：缺血再灌注腦損傷 微小rna 蛋白激酶b 氧化應(yīng)激 炎癥反應(yīng)
摘要：目的探究miR-497-5p對(duì)缺血再灌注誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響以及潛在的作用機(jī)制。方法采用小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞構(gòu)建氧糖剝奪/復(fù)氧(OGD/R)損傷模型;氧糖剝奪后復(fù)氧6 h、12 h、24 h,檢測(cè)氧化應(yīng)激指標(biāo)的含量,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)炎癥因子的水平,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)miR-497-5p的表達(dá)水平。檢測(cè)miR-497-5p mimic和inhibitor的轉(zhuǎn)染效率。雙熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)分析miR-497-5p與AKT3的靶向關(guān)系;蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)miR-497-5p對(duì)AKT3表達(dá)水平的影響。miR-497-5p inhibitor與AKT3 siRNA單獨(dú)或共轉(zhuǎn)后OGD/R,檢測(cè)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的變化;蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)叉頭轉(zhuǎn)錄因子O3(FOXO3)、核因子κB(NF-κB)的表達(dá)水平的變化。結(jié)果神經(jīng)細(xì)胞經(jīng)氧糖剝奪復(fù)氧后,細(xì)胞中ROS和MDA的含量顯著升高,SOD的活性顯著降低;白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量顯著升高,miR-497-5p的含量顯著升高。miR-497-5p與AKT3存在靶向抑制關(guān)系。miR-497-5p inhibitor轉(zhuǎn)染神經(jīng)細(xì)胞后OGD/R,細(xì)胞中氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)被抑制,細(xì)胞凋亡率顯著減低;FOXO3、NF-κB的表達(dá)水平顯著降低。AKT3 siRNA緩解miR-497-5p inhibitor對(duì)OGD/R模型氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡和FOXO3、NF-κB表達(dá)水平的影響。結(jié)論 miR-497-5p靶向抑制AKT3的表達(dá),促進(jìn)OGD/R模型氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。
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