抗巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子單抗對(duì)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸NFκB、IκB表達(dá)的影響
關(guān)鍵詞：抗巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子單抗
摘要：目的探討抗巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子單抗對(duì)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸NFκB p65、IκBα表達(dá)的影響。方法采用葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)制備小鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的模型，應(yīng)用抗MIF單抗干預(yù)，觀察抗MIF單抗對(duì)小鼠UC發(fā)病的干預(yù)作用。該實(shí)驗(yàn)分為正常對(duì)照組、UC模型組、抗MIF單抗干預(yù)組和生理鹽水組。造模及藥物干預(yù)期間觀察小鼠一般情況并行疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）評(píng)分，第8天斷頸處死全部小鼠，行結(jié)腸大體損傷評(píng)分，HE染色光鏡下觀察結(jié)腸病理改變，免疫組化染色觀察NFκB p65、IκBα在結(jié)腸組織炎癥細(xì)胞的表達(dá)情況。結(jié)果與正常組相比，UC模型組中NFκB p65的表達(dá)顯著增加，而IκBα的表達(dá)稍增加，在抗MIF單抗治療后，NFκB p65的水平明顯低于UC模型組，并且IκBα含量增高。結(jié)論抗MIF單抗對(duì)DSS誘導(dǎo)的急性UC的小鼠具有保護(hù)作用，減低了小鼠結(jié)腸組織NFκB p65的表達(dá)水平，提高IκBα的表達(dá)水平，從而達(dá)到抑制UC小鼠結(jié)腸組織NFκB通路的過(guò)度激活的作用。
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