人參皂苷Rg3通過TGF-β1/ERK信號通路調(diào)控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的機制
關(guān)鍵詞：肺癌 人參皂苷rg3 淋巴管生成 血管內(nèi)皮生長因子 裸鼠
摘要：目的 探究人參皂苷Rg3(GS-Rg3)通過轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)/細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號通路調(diào)控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的機制。方法 60只裸鼠隨機分為3組,即模型組、GS-Rg3組和ERK抑制劑(SCH772984)組。GS-Rg3組和SCH772984組建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3組小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984組小鼠腹腔注射ERK抑制劑SCH772984。觀察各組小鼠建模和淋巴轉(zhuǎn)移情況。并分析各組腫瘤組織中淋巴管生成情況、TGF-β1/ERK信號通路以及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)表達情況。結(jié)果 HE染色病理學(xué)檢查證實肺癌以及肺癌淋巴轉(zhuǎn)移。GS-Rg3組和SCH772984組小鼠出現(xiàn)淋巴轉(zhuǎn)移的比例、腫瘤體積和腫瘤質(zhì)量均顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。使用podoplanin蛋白標記淋巴管,GS-Rg3組和SCH772984組podoplanin蛋白表達水平和淋巴管相對密度顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。GS-Rg3和SCH772984可以顯著抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3組和SCH772984組的VEGF-C、VEGF-3表達水平較模型組低,GS-Rg3組和SCH772984組無顯著差異。結(jié)論 GS-Rg3可以通過下調(diào)TGF-β1/ERK信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表達,從而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴轉(zhuǎn)移率,其作用水平與SCH772984相似。
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