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關(guān)鍵詞：氧化苦參堿 ns5atp13 hepg2 增殖 凋亡 

摘要：目的探討氧化苦參堿(oxymatrine,OMT)與HCV NS5A蛋白反式激活基因13(HCV NS5A trans-regulated protein 13,NS5ATP13)的關(guān)系及對(duì)人肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞系HepG2增殖凋亡的影響及其作用機(jī)制.方法在HepG2細(xì)胞中分別加入OMT、轉(zhuǎn)染NS5ATP13過表達(dá)載體(pNS5ATP13)和小干擾RNA(siNS5ATP13)及各自的陰性對(duì)照,檢測(cè)細(xì)胞活力、愈合速度、遷移及侵襲程度、Caspase-3/7表達(dá)水平及增殖凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá).結(jié)果①OMT能抑制HepG2細(xì)胞增殖,促進(jìn)HepG2細(xì)胞凋亡,下調(diào)NS5ATP13;②過表達(dá)NS5ATP13能促進(jìn)HepG2細(xì)胞的增殖、遷移;干擾NS5ATP13能促進(jìn)HepG2細(xì)胞凋亡;③將NS5ATP13干擾后加入OMT能顯著抑制細(xì)胞增殖、遷移,并抑制AKT/GSK/mTOR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.結(jié)論 OMT可能通過下調(diào)NS5ATP13抑制AKT/GSK/mTOR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,誘導(dǎo)人肝母細(xì)胞瘤HepG2細(xì)胞系的凋亡.

中國(guó)肝臟病雜志要求:

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