羅格列酮對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ信號(hào)通路的影響
關(guān)鍵詞：肺疾病 慢性阻塞性 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 羅格列酮
摘要：目的探討羅格列酮對(duì)COPD患者過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ（PPAR-γ）、核因子-κB及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的影響。方法2010年4—11月，選擇COPD急性加重期患者30例，其中男22例，女8例，年齡54～87歲，平均（72±9）歲；健康體檢者（對(duì)照組）24例，其中男18例，女6例，年齡52～80歲，平均（69±10）歲。抽取受試者空腹肘靜脈血10ml，分離培養(yǎng)外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）。將30例COPD患者的PBMCs均分為3份，分別根據(jù)不同的藥物干預(yù)分為非干預(yù)組、羅格列酮干預(yù)組（羅格列酮組）和羅格列酮聯(lián)合GW9662干預(yù)組（聯(lián)合干預(yù)組），對(duì)照組PBMCs不加任何藥物干預(yù)。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表達(dá)，細(xì)胞免疫熒光法結(jié)合激光掃描共聚焦顯微鏡檢測(cè)PPAR-γ和核因子-κB蛋白表達(dá)及核轉(zhuǎn)位，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中TNF-α含量。多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD—t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson檢驗(yàn)。結(jié)果mRNA（2^-△△Ct值）和蛋白表達(dá)（熒光強(qiáng)度值）：非干預(yù)組PPAR-γ（0．52±0．10和55±11）低于對(duì)照組（1和85±9），核因子-κB（1．69±0．07和145±17）高于對(duì)照組（1和118±7）；羅格列酮組PPAR-γ（4．47±0．11和204±12）高于非干預(yù)組，核因子-κB（0．33±0．04和59±14）低于非干預(yù)組；聯(lián)合干預(yù)組PPAR-γ（2．25±0．31和142±23）低于羅格列酮組，高于非干預(yù)組，核因子-κB（0．64±0．02和90±10）高于羅格列酮組，低于非干預(yù)組；組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F值為29．21～567．42，均P〈0．01）。TNF-α濃度（μg/L）：非干預(yù)組（96．2±1．4）高于對(duì)照組（85．3±1．0），羅格列酮組（63．0±2．5）低于非干預(yù)組，聯(lián)合干預(yù)組（83．3±1．9）高于羅格列酮組，低于非干預(yù)組，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F值為293．72，P〈0．01）。非干預(yù)?
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