ERK1／2信號(hào)通路在甲狀旁腺激素致人近曲小管上皮細(xì)胞分泌纖溶酶原激活物抑制劑1中的作用
關(guān)鍵詞：甲狀旁腺素 纖溶酶原激活物抑制物1 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)map激酶類 人近曲小管上皮細(xì)胞
摘要：目的從體外觀察ERK信號(hào)通路在甲狀旁腺激素（PTH）致人近曲小管上皮細(xì)胞（HK-2）合成纖溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）中的作用。方法以HK-2細(xì)胞株為研究對(duì)象，用不同濃度FFH（10^8、10^9、10^10、10^11、10^12mol／L）作用細(xì)胞48h，以及10-10mol／LPTH作用細(xì)胞不同時(shí)間（12、24、36、48、72h），分別用RT—PCR法檢測PAI-1mRNA表達(dá)，Western印跡法檢測PAI-1蛋白表達(dá)。以10^10mol／LFFH作用細(xì)胞48h，分別觀察細(xì)胞ERK1／2抑制劑預(yù)處理前后磷酸化（P）ERK1／2、PAI—1mRNA及蛋白的變化情況。結(jié)果10。zmol／LPTH可促進(jìn)細(xì)胞在基因及蛋白水平合成PAI-1，隨著PTH濃度逐漸上升，PAI—1mRNA及蛋白濃度均相應(yīng)增加，以10^10mol／LFFH組刺激作用最顯著，分別為對(duì)照組的4．01倍和3．81倍（均P〈0．01）。但隨著PTH濃度進(jìn)一步增加，PAI．1mRNA及蛋白濃度卻隨之下降。10。omol／LPTH作用細(xì)胞，12h時(shí)有少量PAI-1表達(dá)，72h時(shí)達(dá)峰值，并呈時(shí)間依賴性，分別為0h組的4．06倍和4．03倍（均P〈0．01）。10^10mol／LPTH作用細(xì)胞48h，有大量的p-ERK1／2合成（P〈0．01），經(jīng)ERK1／2抑制劑預(yù)處理后，PAI-1及ERK均顯著下降（均P〈0．01），但仍高于對(duì)照組（均P〈0．05）。結(jié)論ERK信號(hào)通路部分參與PTH致HK-2細(xì)胞合成PAI-1的作用。
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